与细胞药物有关的技术和研究的最新进步揭示了髓鞘之间的相关性,一种负责的脂肪涂层 绝缘神经纤维 从电信号。在这方面,来自水牛大学的科学家团队挑选了一种不同的机制,负责预防髓鞘的修复 多发性硬化的情况。已经鉴定了所提出的机制,以进一步停止生产,生长以及祖细胞的发展到少突胶质细胞中,是髓鞘中形成的关键细胞。此外,在这种情况下,在相同方向上进行深度分析,确认由于进一步停止细胞周期的进展,祖细胞被停用。这种失活现象称为病理静态。

还应注意,等级明智,祖细胞是后代 干细胞 致力于特定的细胞谱系,但没有明显地成熟以形成组织特异性细胞。然而,祖细胞也不能像他们的祖先一样无限期地分开。虽然在这方面提出了各种调查,但它们中的一个突出是在细胞杂志中发表的研究,并且针对配对相关的Homeobox蛋白1 i.e.PrPX1,用于切换失活机制。

究竟多次硬化是什么?

多发性硬化症 是一个进步 神经变性障碍,其特征在于损失髓鞘,其作为绝缘材料进一步保护神经元免受电信号的外部冲击。这种髓鞘的破坏进一步负责从中枢神经系统到肌肉停止感觉信息的平滑通道;特别是由于巨大的神经纤维破坏。研究已经能够知道,一些症状如极端疲劳,行走困难,视力减少和改变的感觉通常是普遍的,并且必须检查。还评估了这些症状的展览本质上相当渐进,估计在全球约230万人令人困扰。

什么可以预防髓鞘修复?

如前所述,通过引入重要的表观遗传变化,确认PRPX1负责丧失增长以及祖细胞的发育。实际上缺陷在儿童Leuko营养不良的小鼠模型中展示了进一步破坏旧髓鞘护套并防止形成新的缺陷。该研究可以揭示新的途径,可以瞄准刺激成熟髓鞘产生细胞的产生。

因此,科学家正在追求这个想法,也许可以确定导致完整的最终治疗 治愈多发性硬化症,可以通过克服髓鞘的病理静态来实现。